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研究表明应世生物旗下FAK抑制剂(IN10018)能克服KRAS G12C抑制剂所导致的耐药, 和KRAS G12C抑制剂联合有协同抗癌作用
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研究表明应世生物旗下FAK抑制剂(IN10018)能克服KRAS G12C抑制剂所导致的耐药, 和KRAS G12C抑制剂联合有协同抗癌作用

  • 分类:公司新闻
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  • 来源:
  • 发布时间:2021-06-25 15:47
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研究表明应世生物旗下FAK抑制剂(IN10018)能克服KRAS G12C抑制剂所导致的耐药, 和KRAS G12C抑制剂联合有协同抗癌作用

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2021年6月25日,中国上海, 应世生物科技(上海)有限公司(以下简称“应世生物”或“公司”)与上海交通大学医学院附属瑞金医院合作在Advanced Science上在线发表了题为“Focal Adhesion Kinase (FAK) Inhibition Synergizes with KRAS G12C Inhibitors in Treating Cancer through the Regulation of the FAK–YAP Signaling”的研究论文,该研究发现肿瘤细胞在KRAS G12C抑制剂作用下可通过诱导局部黏着斑激酶(FAK)活性产生耐药, 由此影响疗效,并证实了联合FAK抑制剂(IN10018)和KRAS G12C抑制剂的治疗策略能实现协同抗癌作用,可以同时降低其耐药反应使抗癌作用更加持久。(原文链接 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/advs.202100250)  

 

FAK是包含KRAS在内的RAS信号通路的下游基因,FAK抑制剂在多个动物模型中显示抗KRAS突变型癌症效果。FAK信号的激活和导致化疗药物及靶向药物耐药相关。本项研究发现FAK信号通路在KRAS G12C抑制剂的作用下会被激活。KRAS G12C抑制剂(AMG510或MRTX849)与临床阶段的小分子FAK抑制剂IN10018联合使用,对KRAS G12C突变癌症的多个癌细胞系、CDX和PDX模型产生了协同的抗癌效果。进一步的机制学研究发现,异常激活的FAK-YAP通路是KRAS G12C抑制剂产生耐药作用的重要原因。该研究为KRAS G12C突变的临床患者长期获益提供了新的合用策略。

应世生物创始人兼首席执行官王在琪博士表示:”这项研究显示FAK抑制剂(IN10018)能克服KRAS G12C抑制剂所导致的耐药,为改善KRAS G12C突变癌症的治疗效果提供可能。 FAK抑制剂(IN10018) 目前已在美国、澳洲和中国开展三项临床研究,研究表明IN10018的安全性可接受,观察良好的抗肿瘤疗效信号。应世生物将充分运用高效的转化医学和全球临床开发能力,全力加速推进临床项目进展,早日为患者提供有效的治疗选择方案。“

 

关于IN10018
IN10018,曾用化合物代码为BI853520,是一种高效和高选择性的ATP竞争性黏着斑激酶(FAK)抑制剂,目前在美国和中国均处于临床开发阶段。应世生物拥有该化合物的全球独家开发和商业权益。IN10018的早期临床数据显示了良好的安全性和对多种肿瘤类型的有效性。无论是在疾病分子生物学机制层面的最新研究成果还是临床前研究数据均表明,除了单药有效性之外,IN10018有望克服肿瘤基质纤维化屏障,提高局部免疫功能,从而提高靶向治疗、化疗以及免疫治疗等的疗效,成为现有诸多治疗方案的联合用药新选择。

关于应世生物

应世生物创立于2018年底,是一家处于临床研发阶段的生物科技新锐。公司以疾病生物学为创新源头,致力于打造临床转化与概念验证的高效引擎,成为一家立足中国并产生全球影响的新药研发公司。公司建立了跨上海、北京、南京、美国、加拿大和澳洲的高水平转化医学与临床开发团队,聚焦肿瘤耐药和转移领域特别是PD1耐药的新药研发,构建起以“最佳联合用药研发”为导向的拥有全球专利权的研发管线,并同包括默沙东、罗氏和勃林格殷格翰在内诸多跨国药企达成了合作伙伴关系。

 

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