合作伙伴
我们坚定地致力于推动开创性的科学和技术进步,并努力变革未来肿瘤治疗的主流模式。
对于Ifebemtinib,我们积极寻求共同开发和战略性商业拓展机会,尤其是联合RAS信号通路抑制剂和针对肿瘤ADCs药物。我们旨在基于对疾病生物学深层次的洞察,发挥组合方案的最佳协同效应。
对于创新的全球首创靶点ADC药物,我们开放寻找合作和授权伙伴。
合作机会
目前,我们在以下领域寻找战略合作伙伴:
● Ifebemtinib联合RAS信号通路抑制剂或RAS/IO通路药物组合作为共同基石分子的临床开发合作;
● Ifebemtinib与ADC或ADC/IO方案联合治疗的临床开发合作;
● 利用创新技术共同发现新药物分子。
联系方式:BD@InxMed.com
与RAS信号通路抑制剂联合治疗,增强临床治疗效果
我们发现Ifebemtinib与多种RAS途径抑制剂具有协同作用,包括但不限于KRAS G12C、G12D、NRAS、HRAS、泛RAS和MEK抑制剂。
我们展示了Ifebemtinib + RASi(RAS抑制剂)联用组合的协同增效。该组合是基于我们对RAS生物学深入理解的设计方案,具有相较其他联用组合更加理想的治疗效果,包括卓越的疗效、良好的安全性和方便的口服给药方式。Ifebemtinib被认为是针对RAS突变肿瘤的变革性解决方案。
我们正在积极寻找临床合作伙伴,以进一步探索Ifebemtinib与各种RAS信号通路抑制剂的临床组合。
与ADC联合治疗,以改善肿瘤组织渗透,并增强疗效
多种难治的癌症类型,譬如胰腺癌等,都具有大量的细胞间质(stroma),间质越多,对治疗的耐药程度越强。由于间质含量高,导致ADC药物难以接触到肿瘤细胞,从而限制了其对肿瘤细胞的靶向杀伤效果。高间质主要是由癌症相关的成纤维细胞引起的,成纤维细胞间质有望显著提高ADC疗效。
肿瘤细胞可以将正常的纤维细胞转化为具有高度活化FAK信号特征的癌症相关成纤维细胞(CAFs)。迅速增长的CAFs会形成物理屏障,减少肿瘤细胞对大分子药物的摄取,从而使肿瘤对ADC产生耐药。
我们发现,使用Ifebemtinib靶向FAK能够减少CAFs形成的肿瘤屏障,增强各种类型ADC的组织穿透力,包括各种靶点。包含Ifebemtinib的联合治疗在多项临床前研究中都提高了ADC的疗效。
我们致力于开发针对肿瘤耐药和转移的创新疗法
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