创新研发
我们战略性地聚焦于多种肿瘤类型共有的关键信号传导枢纽，尤其是FAK及整合素通路——它们在维持肿瘤细胞存活中起着核心作用，并常常导致不同治疗方案的失效。与此同时，我们通过靶向肿瘤相关成纤维细胞（CAF），旨在瓦解肿瘤细胞周围的保护性屏障。
FAK: 肿瘤细胞生存的关键信号节点
FAK在肿瘤细胞及肿瘤微环境（TME）中的CAF内均普遍存在过度表达与激活现象，并在调节细胞增殖、迁移和侵袭过程中发挥着关键作用，这使得FAK信号通路成为肿瘤防御机制中的核心调控通路。
靶向肿瘤防御体系的关键节点
通过抑制FAK信号通路，Ifebemtinib有望从以下三个关键方面瓦解肿瘤细胞与CAFs构成的防御体系：(i) 减少肿瘤纤维化屏障；(ii) 增强CD8⁺ T细胞浸润及大分子渗透；(iii) 破坏肿瘤适应性生存机制。Ifebemtinib已表现出优异的协同治疗潜力，有望成为多种癌症治疗的基石疗法。正在进行的临床试验进一步证实，Ifebemtinib能够有效破坏肿瘤防御机制，并与标准化疗、靶向治疗、抗体偶联药物（ADC）及免疫检查点抑制剂等多种疗法产生协同疗效。
针对肿瘤防御体系各组分开发全新治疗方案
肿瘤防御体系由多个组成部分构成，可以将其简化为三个关键组分：位于细胞膜表面的感应器、位于细胞质中的转导蛋白，以及能够进入细胞核，并在转录水平上激活多种防御机制的转录因子。我们正沿着肿瘤的防御途径开发多款创新药物，分别针对细胞膜、细胞质和细胞核的各肿瘤防御相关组分，以期实现最大的内在协同效应。与Ifebemtinib进行广泛协同作用的信号通路组合将成为重要的差异化优势。
发表文献
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