全球权益的差异化创新研发管线

研究表明应世生物旗下FAK抑制剂（IN10018）能克服KRAS G12C抑制剂所导致的耐药， 和KRAS G12C抑制剂联合有协同抗癌作用。（黑粗标题字体大小同全球权益的差异化创新研发管线）

FAK是包含KRAS在内的RAS信号通路的下游基因，FAK抑制剂在多个动物模型中显示抗KRAS突变型癌症效果。FAK信号的激活和导致化疗药物及靶向药物耐药相关。本项研究发现FAK信号通路在KRAS G12C抑制剂的作用下会被激活。KRAS G12C抑制剂（AMG510或MRTX849）与临床阶段的小分子FAK抑制剂IN10018联合使用，对KRAS G12C突变癌症的多个癌细胞系、CDX和PDX模型产生了协同的抗癌效果。进一步的机制学研究发现，异常激活的FAK-YAP通路是KRAS G12C抑制剂产生耐药作用的重要原因。该研究为KRAS G12C突变的临床患者长期获益提供了新的合用策略。